过去我国也和非洲的情况相似，每隔８～１０年出现一次全国性流脑大流行，１９６７年流行最严重，全国的发病率为４０３／１０万。在我国９０％以上的流脑病例是由Ａ群脑膜炎奈瑟氏菌（Neisseria meningitidis，Ｎｍ）引起的，因此从１９８４年起全国各地连年给儿童注射了大量的Ａ群Ｎｍ荚膜多糖菌苗以后，如今流脑的流行得到了控制，全国的发病率还不到１／１０万。近年来由Ｂ群Ｎｍ引起的病例似乎有些相对地增多，至今国内外尚缺乏有效的Ｂ群Ｎｍ菌苗。流脑局部暴发常可发生，而且大龄病例的比例似乎也有所相对地增大。
流脑的病原菌为Ｎｍ。属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，呈肾形或卵圆形，０.８ｍｍ×０.６ｍｍ大小。常成对排列，临近两边扁平凹陷。有荚膜，无芽胞，不活动。此菌可自带菌者的鼻咽部或病人的脑脊液、血液、皮肤出血点挤出液中检出，对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均极敏感，在体外低于３７℃或高于５０℃的环境中易死亡。在普通培养基上本菌不易生长，在巧克力或血培养基或卵黄培养基上生长良好。Ｎｍ为需氧菌，直接从人体分离时需在５～１０％ＣＯ2的环境中才能生长，低于２５℃或高于４０℃不生长。在３７℃培养２４小时后，菌落直径为
０.５ｍｍ～２ｍｍ, 表面突起、光滑、湿润、园整、略带灰白色，透明或半透明、似露珠状、不溶血、不产色素。培养时间延长，菌落增大，着色深浅不一致，不透明，并可出现颗粒状中心和放射性周边。绝大多数Ｎｍ菌株分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气。不分解蔗糖、果糖和乳糖。过氧化酶和氧化酶阳性。
Ｎｍ新分离菌株具有下列主要抗原：血清群特异性荚膜多糖（Capsular polysaccharide，CPS）、主要外膜蛋白（Outer membrane protein，OMP）、铁调节蛋白、脂寡糖、还有菌毛抗原等。根据CPS的结构与组成成分，Ｎｍ可分为１３个血清群（Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、２９Ｅ、Ｈ、Ｉ、Ｋ、Ｌ、Ｗ１３５、Ｘ、Ｙ、Ｚ）。在上述血清群中有些血清群与我国分群对应的情况如下：Ｘ（１９１６）、Ｙ（１８８９）、２９Ｅ（１８９２）、Ｗ１３５（３１９）、Ｈ（１８９０）、Ｉ（１４８６）、Ｋ（１８１１）。９０％以上流脑的病例是由Ａ、Ｂ、和Ｃ群Ｎｍ引起的。根据２／３类OMP 以及１类OMP可将Ｂ和Ｃ群Ｎｍ分成不同的血清型以及血清亚型。由于目前用于分型的单克隆抗体的种类有限，故有不少Ｎｍ菌株尚不能分型和亚型。其中以１５、２和４型，亚型以P1.2、P1.1、P1.12、P1.15及P1.16多见；对于Ａ群Ｎｍ以４型，P1.7与P1.9亚型多见。Ｎｍ的脂寡糖（Lipooligosaccharide，LOS）是其内毒素的主要成分，可分成１３个免疫型，其中Ａ群Ｎｍ的LOS以L10和L11免疫型多见，Ｂ群以L3，7，9 复合免疫型多见。Ｎｍ铁调节蛋白至少可分为６种，对转铁结合蛋白１和转铁结合蛋白２的研究较多。上述Ｎｍ的群特异性CPS、型和亚型特异性OMP、LOS和铁调节蛋白等抗原成分对流脑发病、流行及其菌苗的研究均具有重要价值。
Ｎｍ对磺胺类药物耐药的菌株不断增多，目前在我国大约３０％的菌株耐药；对青霉素、氨苄青霉素、红霉素及氯霉素均敏感；对头孢菌素中度敏感。１９８３年以后发现青霉素对Ｎｍ菌株的最低抑菌浓度（Minimal inhibitory concentration，MIC）有所升高。这是由于遗传转化引起Ｎｍ的ｐｅｎＡ基因变异，对青霉素结合蛋白２的亲和力被降低的缘故。
（一）潜伏期 一般为２ ～３天，最短１天，最长７天。
（二）临床分期
１、上呼吸道感染期：鼻炎、咽炎、或鼻咽炎，极少数患儿以结膜炎为主要体征。
２、败血症期：起病急，突发高热，恶心呕吐，头痛及全身痛，惊厥，精神极度萎靡，面色苍白或发绀，四肢厥冷，脉搏细速，７０％以上 患儿皮肤粘膜出现出血点并呈 红色针尖大，迅速增多，扩大，互相融合成片，常见于肩、肘、臀等皮肤受压部位和口腔粘膜或眼结膜。病重时出血点可在数小时遍布全身，并融合成大片瘀斑，其中央呈紫黑色坏死。
3、脑膜脑炎期：多数患儿发病２４小时左右即出现颈项强直、克氏征和布氏征等脑膜刺激征，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安或嗜睡，重者昏迷。此期仍有高热和出血点，脑脊液呈典型的化脓性改变。由Ｎｍ引起的混合性败血症－脑膜脑炎较单纯性脑膜脑炎更常见，临床上既表现为败血症症状，又表现为脑膜脑炎症状。
４、免疫反应期：由免疫复合物反应所引起的一些临床表现。多见于病后７～１４天，以关节炎较明显，多侵犯膝、腕、肘或踝关节，可同时出现发热，亦可伴有心包炎。关节积液或心包积液多为无菌性，关节积液有时可检出ＩｇＭ、Ｃ３或Ｎｍ抗原。
（三）临床分型
流脑病人病情轻重程度明显不同，临床症状亦轻重悬殊，可分为以下几种临床类型。
１、普通型 此型约占发病者的９０％。起病急、寒战、高热、头痛、全身痛和呕吐，皮肤粘膜出现出血点，脑膜刺激征阳性。婴幼儿表现多不典型，常表现为烦躁、啼哭不安、惊厥、拒食、前卤隆起而无颈项强直。
２、暴发型 少数病儿发病更急剧，病情变化迅速，病势险恶，病死率高。此型又可分为以下三个型：
（１）暴发型败血症型（休克型）严重中毒症状，急起寒战、高热、头痛、惊厥，面色苍白、唇周与肢端轻度紫绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可急速恶化，出现重症休克，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，甚至测不出。尿量减少，甚至会出现无尿，神志昏迷。瘀点迅速增多，且可融合成片，但还应注意有的病儿休克严重，瘀点或瘀斑并不多，常无脑膜刺激征，脑脊液亦无显著异常，大多澄清。
（２）脑膜脑炎型 出现一系列颅内压增高症状，病情变化快，突出表现为剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐、惊厥、肌张力增强，四肢强直，重者角弓反张。神志恍惚，急速转入昏迷。面色苍白，血压升高。瞳孔改变，呼吸变慢，甚至会出现中枢性呼吸衰竭症状。部分病人可发生脑疝。
（３）混合型 可先后或同时出现败血症型和脑膜脑炎型的症状。
３、慢性型 临床上并不多见，成人患者较多，病程可迁延数周甚至数月之久。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时１２小时后缓解，相隔１～４天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹，以红色斑丘疹最为常见，常伴有关节痛、脾大、血液白细胞增多，血液培养Ｎｍ可为阳性。
在冬春季节和流行地区内，儿童患病者最为多见。有些患者在发病前７天有明显的密切接触史。凡在流行季节突发高热，头痛、呕吐、神志改变，体检发现皮肤粘膜出血点，脑膜刺激征阳性者，临床诊断即可成立。如脑脊液、血液和出血点挤出液培养Ｎｍ阳性者则可确诊为流脑。由于Ｎｍ比较难培养，培养阳性率很低。如果借助一些检查方法，如胶乳凝集试验、协同凝集试验和 Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA 检查脑脊液、血清和浓缩尿液中Ｎｍ特异性抗原或以（Polymerase chain reaction，PCR）检查病人急性期脑脊液和血清中Ｎｍ的（Deoxyribonucleic acid，DNA）特异片段均可辅助临床诊断。如果病人恢复期血清中抗Ｎｍ抗体的滴度较急性期血清抗体的滴度升高４倍或以上者亦可作出流脑的追溯诊断。
流脑病情轻重不等，而且起病急，病情发展快、病死率高，因此必须密切观察，根据病情给予适当治疗。
（一）普通型 除了进行一般治疗和对症治疗外，还应进行病原治疗。轻症病例首选（Sulfadiazine，SD），疑对磺胺过敏或耐药者应该换青霉素或氯霉素，或头孢菌素。
（二）败血症（休克型） 病因治疗首选青霉素，或者与氯霉素合用。抗休克治疗注意补充血溶量，纠正酸中毒。若休克仍未纠正，可合理应用血管活性药物。如出现血管内弥漫性凝血，应使用肝素治疗。一旦出现重症休克时可先用肝素，然后再用６－氨基己酸治疗。大剂量应用肾上腺皮质激素有利于控制休克。
（三）脑膜脑炎型 除了同前述一样治疗外，治疗的重点是减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭，应合理选用脱水剂。上述激素的应用亦可显著地降低颅内压。当发生脑疝，出现呼吸衰竭时需积极抢救，给呼吸兴奋剂或进行人工呼吸或气管插管或气管切开。
（四）混合型 应根据病情，参照休克型和脑膜脑炎型治疗。
（一）监测目的 及时发现并治疗处理流脑病人，了解疫情动态，预测发病趋势，制订并落实各项防治措施，降低发病率和病死率。
（二）监测内容
１、本年度流脑疫情的监测，并且比较过去的、不同年龄组人群、不同地区的发病水平。
２、从流脑病人分离的 Nm 菌株的血清群以及不同年龄组人群中Ｎｍ的带菌率。
３、不同年龄组人群抗 Nm 的抗体水平。
４、Ｎｍ对常用抗生素的敏感性。
５、监测其它呼吸道传染病的发病情况以及自然条件与社会环境的特殊变化，对流脑流行的影响。
６、调查过去注射流脑菌苗的情况及其预防效果。
（三）监测方法
１、健全流脑疫情报告制度，经常检查疫情报告质量和漏报及误报的情况。
２、每县设立３～５个监测点，调查不同年龄组健康人群Ｎｍ的带菌率与抗体水平。
３、采取病人脑脊液和出血点挤出液接种到巧克力琼脂平皿；病人血液先接种到增菌肉汤增菌后再转种到巧克力琼脂平皿，分离培养Ｎｍ并确定其血清群。健康人群咽试液应接种到含有万古霉素和多粘菌素的巧克力琼脂平皿上培养Ｎｍ。
４、采用 ELISA 或杀菌力试验测定血清中抗流脑的抗体水平。
５、病人脑脊液、急性期血清和尿液中Ｎｍ特异抗原的检查等。
（一） 流行前期的预防措施
１、在流行前期有计划地开展几次群众性卫生运动，清扫周围环境和室内卫生，注意通风换气，勤晒衣被和儿童玩具，可以预防此病传播。
２、加强体育锻炼和营养，增强体质。
３、宣传防治流脑的科普知识，增强广大群众预防流脑的意识，以使病人得到早发现、早报告、早诊断、早治疗并使疫点得到早处理。
４、坚持做好流脑流行病学监测。
５、根据流行病学监测的结果，分析发病趋势，合理地制订预防工作计划，落实菌苗预防及病人抢救治疗的措施。
６、在流脑散发情况下，可重点作好２岁以下儿童的基础免疫。现有Ａ、Ｃ、Ｙ和Ｗ１３５群Ｎｍ的CPS菌苗。我国主要由Ａ群Ｎｍ引起流脑流行，目前仅有一种Ａ群ＮｍCPS菌苗，于每年１１月对６个月～２岁儿童进行基础免疫１针，间隔２个月后，再加强免疫一次，菌苗的接种率需达到９０％以上。
（二）流行期预防措施
１、努力做到早发现、早报告、早诊断、早就近住院治疗病人。
２、在流脑病人周围查治早期轻症病人，若病情较重应急送医院治疗。
３、对病人密切接触者，可口服ＳＤ，成人４～６ｇ／ｄ，儿童０.１ｇ／（Ｋｇ.ｄ），分两次服用，首剂加倍。连服３～５天，均需同时服用等量苏打。亦可口服利福平，成人６００ｍｇ／１２ｈ，儿童１０ｍｇ／（Ｋｇ.１２ｈ），服用２天。
４、若流脑流行出现在过去未实施菌苗免疫或注射菌苗较少的地方，可对１５岁以下未免疫的儿童应急接种菌苗，能有效地防止继发病例出现，控制流行。
５、一旦发生流脑流行，应劝阻大型集会和串门访友或探视病人，不带儿童去公共场所，若在学校和托儿所发生流脑暴发，可酌情暂时停课与暂停收托儿童，并对学生和儿童应急接种Ｎｍ菌苗，但必须严格掌握菌苗接种的禁忌症。
６、实施流行前期的一般性的预防措施，亦有助于防止流脑疫情扩散。
７、上述菌苗只能预防相应群Ｎｍ所引起的流脑流行。若发生Ｂ群Ｎｍ引起流脑局部流行，只能对病人密切接触者进行上述化学药物预防的措施。
各种自然灾害会破坏人的生存环境，打乱正常生活和生产秩序，影响人的身体健康和身心健康。如出现旱灾时，干旱会引起上呼吸道炎症，上呼吸道的皮肤粘膜受到损伤，为Ｎｍ侵入人体打开了门户。气候干燥，尘土飞扬，有利于Ｎｍ在人群中散播。在非洲脑膜炎带内，流脑流行就是发生在干旱季节，进入雨季后流行终止。
当发生洪涝灾害和地震时，大量的房屋倒塌，灾民居住条件拥挤以及环境卫生和室内卫生条件也差，这些都会促使呼吸道传染病暴发流行。此外，还有大批灾民向非灾区转移，大量人群流动，可能会传入流脑传染源，使易感人群被感染而发病。１９６６～１９６７年在我国出现了空前的人群大流动，导致发生了全国性流脑大流行，发病率为４０３／１０万，死亡１６万多人。
灾民的生活条件和卫生环境均很差，常发生上呼吸道感染和腹泻。这些疾病将会降低灾民对疾病的抵抗力，易被Ｎｍ感染而发病。
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